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血癌是怎么引起的 血癌是怎么引起的

导语:血癌是怎么引起的?以下文字资料由边肖为大家整理出版。让我们快速看一下它们。目前白血病的确切病因还不是很清楚,但大量科学研究表明,辐射、某些化学物质、病毒和遗传因素都可以诱发白血病。辐射,如γ射线、X射线,是放射性物质发出的一种看不见的辐射,当人多次受到大量或少量辐射时,可导致白血病。这里需要说明的是,我们去医院拍照,透视,辐射剂量很小,不会引起白血病。许多化学物质对造血系统有害,有些能诱发白血病。

血癌是怎么引起的?以下文字资料由边肖为大家整理出版。让我们快速看一下它们。

目前白血病的确切病因还不是很清楚,但大量科学研究表明,辐射、某些化学物质、病毒和遗传因素都可以诱发白血病。

辐射,如γ射线、X射线,是放射性物质发出的一种看不见的辐射,当人多次受到大量或少量辐射时,可导致白血病。

这里需要说明的是,我们去医院拍照,透视,辐射剂量很小,不会引起白血病。

许多化学物质对造血系统有害,有些能诱发白血病。

这里有一些特定的化学品和药物,如苯及其衍生物、汽油、油漆、染发剂等;药物,如氯霉素、保泰松等。,而一些治疗癌症的烷化剂会导致白血病。

人们已经认识到病毒可以诱发白血病。比如人类的T淋巴细胞会导致白血病。感染这种病毒的人不会立即发展成白血病。只有当某些危险因素存在时,才能诱发这种疾病。这些危险因素是辐射、化学物质和一些药物、大量病毒的多次暴露、机体免疫功能下降和患者年龄都是危险的“催化”因素。

白血病的病因与遗传因素有关。这里的遗传并不是说父母的病可以遗传给孩子,而是染色体和基因异常的白血病发病率明显高于正常人。

比如PH和染色体与慢性粒细胞白血病的发病机制密切相关。

双胞胎中,一个得了白血病,一个风险很大。

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急性白血病

[概述]

白血病是造血系统的恶性疾病,俗称“血癌”,是我国发病率最高的十大恶性肿瘤之一。其特征是骨髓或其他造血组织中的造血组织中某种类型的白血病细胞恶性增殖,并浸润体内各种器官和组织,导致正常造血细胞受到抑制,出现各种症状。临床表现为发热、出血、贫血、肝、脾和淋巴结肿大。

白血病一般根据自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性,根据细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型。

大部分可以通过中药和化疗缓解,也可以通过骨髓移植治疗,部分可以长期存活甚至治愈。

我国每10万人口中约有3 ~ 4例白血病患者,儿童恶性肿瘤中白血病发病率最高。

据调查,我国10岁以下儿童白血病发病率为2.28/10万,任何年龄均可发生,男性白血病发病率高于女性。

发病率全年都有,农村地区多于城市。

近十年来,美国、日本、英国等国的白血病发病率和死亡率也有所上升,全球约有24万急性白血病患者。

急性白血病属于中医“虚痨”、“血证”、“瘟疫”范畴。

[病因]

人类白血病的确切病因仍不清楚。

许多因素被认为与白血病的发生有关。

病毒可能是主要因素,除了电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。

1.人类白血病的病毒病原学研究了几十年,但至今只有成人T细胞白血病肯定是病毒引起的。

其他白血病不能确认其病毒因素,也不会传染。

2.电离辐射电离辐射有白血病效应,这与辐射剂量和照射部位有关。一次大剂量或多次小剂量辐射都有白血病效应。

3.化学物质苯对白血病有积极作用。

苯引起的急性白血病主要是急性白血病和红白血病。

4.遗传因素有些白血病与遗传因素有关。

[打字]

急性白血病临床上分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病

[临床表现]

1.白血病发病快或慢,许多儿童和青少年患者发病迅速。

常见的首发症状包括发热、进行性贫血、明显出血倾向或骨关节疼痛。

慢发病患者多为老年和部分年轻患者,病情逐渐进展。

这些患者的第一个症状是进行性疲劳、面色苍白、疲劳后心悸气短、食欲不振、体重减轻或不明原因的发热。

此外,少数患者可能出现抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等。

2.发烧和感染

a、发热是白血病最常见的症状之一,可出现在不同的复发阶段,并有不同程度的发热和发热类型。

发热的主要原因是感染,其中心绞痛、口腔炎、肛周炎症最常见,肺炎、扁桃体炎、牙龈炎、肛周脓肿也常见。

耳部炎症、肠炎、痈、肾盂肾炎等。也可以看到。严重的病例也会出现败血症和脓毒血症。

B.细菌是最常见的感染病原体,革兰氏阳性球菌是疾病早期的主要病原体。

病毒感染罕见但常有危险,巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易患肺炎,应引起重视。

3.出血也是白血病的常见症状。出血部位可遍布全身,皮肤、牙龈和鼻腔出血最常见,视网膜和耳朵也出血,颅内、消化道和呼吸道等内脏大出血。

女性月经过多也很常见,可能是第一个症状。

M3和M5亚型的急性髓系白血病出血更严重,尤其是M3患者更容易因弥散性血管内凝血和颅内出血而死亡。

4.贫血可早期出现,少数病例可在确诊前数月或数年出现难治性贫血,进而发展为白血病。

患者常伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。

贫血见于各种类型的白血病,但在老年AML患者中更为常见,许多患者往往以贫血为首发症状。

5.白血病细胞浸润的迹象

一、肝脾肿大和淋巴结病

b、神经系统:主要疾病为出血和白血病浸润

c、骨关节:骨关节疼痛是白血病的重要症状之一,ALL更常见。

d、皮肤;有两种特异性和非特异性皮肤病变。前者以斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等为特征。,这在成人单核细胞白血病中更常见,而后者的特征是皮肤瘀斑和斑点等。

E.口腔:牙龈肿胀、出血和白血病浸润在M5急性髓系白血病中更为常见。在严重的情况下,整个牙龈可能非常增生,像海绵一样肿胀,表面破裂,容易出血。

f、心脏:表现多为心肌白血病浸润、出血、心外膜出血、心包积液等。

G.肾脏:超过40%的白血病患者患有肾脏疾病。

h胃肠系统:表现为恶心呕吐、厌食、腹胀、腹泻等。

一、肺和胸膜:主要浸润肺泡壁和肺间隙,也可浸润支气管、胸膜和血管壁。

j其他:子宫、卵巢、睾丸、前列腺可被白细胞浸润。

女性患者常有阴道出血和月经周期紊乱。

男性患者可能性欲下降。

[诊断标准]

1、临床症状为快速高热、进行性贫血或显著出血、全身酸痛和疲劳。

2、体征皮肤出血点、胸骨压痛、淋巴结肿大、肝脾肿大。

3.实验室:

一、血液中的白细胞总是显著增加,可以出现原始或幼稚细胞。

b、骨髓,骨髓有核红细胞占全部有核细胞的50%以下,原始细胞≥30%,可诊断为急性白血病;骨髓有核红细胞≥50%,原细胞占非红系细胞≥30%,即可诊断急性红白血病。

鉴别诊断:

一、再生障碍性贫血;

b、骨髓增生异常综合征;

c、恶性组织细胞增生症;

特发性血小板减少性紫癜

[常规治疗]

西医治疗以化疗为主,在使用化疗药物的同时,要加强支持治疗,减少并发症,从而改善病情缓解。

治疗分为三个阶段

1、诱导缓解治疗

2.巩固期的处理

3.维护期处理

难治性急性髓系白血病定义为

1.一线诱导疗法对新治疗的病例无效。

2.首次缓解后6个月内早期复发;

3.采用与普通药物作用机制不同的新型抗白血病药物。

其他方案可用于ALL。

[预后和结果]

新治疗的急性白血病患者,70%~90%经治疗后可缓解,经中西医结合巩固加强治疗,可达到长期无病生存甚至治愈。

急性白血病是血液病中的一种急性危重病。部分病例因化疗耐药,预后差。

要积极防治并发症,提高机体抗病能力,挽救患者生命。

慢性白血病

[概述][病因][分类][临床表现][诊断标准]

[常规治疗][预后和结果][困难和对策][康复指导]

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[概述]

慢性白血病分为慢性髓系白血病和慢性淋巴细胞白血病。

慢性粒细胞白血病(CML)是临床上发病和发展相对较慢的一种白血病。

它是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病,其特征是髓系祖细胞池扩大,髓系细胞及其祖细胞过度生长。

90%以上的病例有CML标记染色体,而——ph1染色体的分子生物学基础是ber/abl基因重排。

慢粒的主要临床表现为乏力、消瘦、发热、脾肿大、白细胞异常升高。

世界上慢粒的发病率并不一致。

我国慢粒发病率调查结果显示,年发病率为0.36/10万,我国各类白血病中慢粒约占20%,慢性白血病约占95%。

发病年龄分布广泛,但随着年龄的增加,发病率有逐渐增加的趋势。

男性发病率高于女性。

慢性淋巴细胞性白血病(CLL)是一种体内淋巴细胞异常增殖和积聚、免疫功能低下的疾病。

在中国,CLL的发病率较低,一般占白血病总发病率的10%以下,居白血病第四位。

由于慢性淋证患者淋巴细胞寿命长,且常伴有免疫应答缺陷,故又称“免疫活性淋巴细胞堆积症”。

主要临床表现为淋巴结病,常伴有肝脾肿大、贫血、出血,少数患者还伴有皮肤损害。

这种病老人多,偶尔有年轻人,男多女少。

根据淋巴结病、肝脾肿大和疲劳的临床特点,慢性白血病属于中医“症候”、“积聚”、“瘰疬”、“消瘦”等范畴。

[病因]

1.中医

①七情内伤,情志失调,气机不畅,肝气郁结,气滞久了,导致气滞血瘀,脉聚,血瘀郁结,久积肿块。

②饮食失调,食脂甘酒,伤脾胃,脾虚失运,津液无权,内生湿浊,积凝,血流受阻,内生瘀滞。

③无常,寒热不规律,感外感邪。

2.西药

慢性粒细胞白血病的发病机制

细胞遗传学

G-6-帕金森同工酶

细胞动力学

脾因素脾在慢性粒细胞白血病发病中的作用。许多实验和临床观察表明,脾脏有利于白血病细胞的迁移、增殖和快速变化。

脾脏中粒细胞的增殖状态是不同的。脾脏不仅是“捕捉”白血病细胞,也是白血病细胞的“仓库”和“藏身之地”,为其增殖和转移提供了有利的环境,增加了白血病细胞在骨髓、血液和脾脏之间的往返循环,从而破坏了细胞的正常释放和调节过程。

慢性淋巴细胞白血病的发病机制

染色体异常

白血病克隆发生

异常细胞动力学

[打字]

慢性白血病分为慢性髓系白血病和慢性淋巴细胞白血病。

[临床表现]

1.临床表现:患者多为老年人,起病缓慢,常无自觉症状,偶尔经实验室检查确诊。

症状:倦怠、乏力、头晕、心悸、气短、体重减轻、低烧、盗汗、皮肤紫癜、皮肤瘙痒、骨痛、感染频繁。约10%的患者可能并发自身免疫性溶血性贫血。

体征:①淋巴结肿大,最常见的是颈部淋巴结肿大,其次是腋窝、腹股沟、滑车淋巴结肿大,一般硬度中等,表面光滑,无压痛,表皮无红肿粘连。

如纵隔淋巴结肿大、咳嗽、声音嘶哑或支气管压迫导致呼吸困难。

CT扫描可发现腹膜后和肠系膜淋巴结肿大。

②肝脾肿大:肝脏略肿大,脾肿大约占72%,一般在肋骨以下3 ~ 4厘米。有的患者可以使脐变平,增大的程度不如慢性粒细胞白血病明显。

③皮肤损害:可能出现皮肤增厚、结节,导致全身性红皮病等。

2.实验室检查

血象:白细胞总数常> 15 × 109/L,一般在30×109/L ~ 200×109/L之间,约80% ~ 90%为成熟小淋巴细胞,有少量非典型淋巴细胞和幼稚淋巴细胞。破碎的细胞很容易在载玻片上看到。随着疾病的发展,血红蛋白和血小板计数可能会减少。

贫血是阳性细胞和阳性色素性贫血。溶血时,网织红细胞上升。

骨髓像:表现为增殖明显活跃,淋巴系统占优势,成熟小淋巴细胞占50% ~ 90%,偶见原始和幼稚淋巴细胞,后期红色、颗粒状和巨细胞明显减少。

溶血时,红系细胞可见代偿性增生。

免疫学检查:细胞表面标记为单克隆,细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特征,单克隆免疫球蛋白可见于个别患者的血液中。

溶血时抗人球蛋白试验阳性。

细胞遗传学:大约一半的慢性淋巴细胞白血病有染色体异常,最常见的数目异常是增加了一条12号染色体,其次是3号、16号或18号染色体的超数。

常见的结构异常包括12、11号染色体长臂易位,6号染色体短臂或长臂缺失,11号染色体长臂缺失,14号染色体长臂增多。

据报道,患有“+12”的慢性淋巴细胞白血病患者从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时间明显短于没有“+12”的对照组,因此“+12”似乎与病程短、预后差有关。

生化和组织化学:淋巴细胞PAS反应强阳性,约1/3患者库姆氏试验阳性。

部分患者出现低丙种球蛋白血症,植物血凝素转化率明显下降。

3.慢性淋巴细胞急性改变:慢性淋巴细胞急性改变少见,突变时间可从1年到20年不等。

可发生急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病、干细胞白血病、急性浆细胞白血病和红白血病。

万一突然变故,人往往死得很快。

[诊断标准]

西医诊断与鉴别诊断[诊断]

1.临床表现:患者多为老年人,起病缓慢,常无自觉症状,偶尔经实验室检查确诊。

症状:倦怠、乏力、头晕、心悸、气短、消瘦、低烧、盗汗、皮肤紫癜、皮肤瘙痒、骨痛、感染频繁。约10%的患者可能并发自身免疫性溶血性贫血。

标志:

①淋巴结肿大最常见,其次为腋淋巴结、腹股沟淋巴结和滑车淋巴结肿大,一般硬度中等,表面光滑,无压痛,表皮无发红和粘连。

如纵隔淋巴结肿大、咳嗽、声音嘶哑或支气管压迫导致呼吸困难。

CT扫描可发现腹膜后和肠系膜淋巴结肿大。

②肝脾肿大:肝脏略肿大,脾肿大约占72%,一般在肋骨以下3 ~ 4厘米。有的患者可以使脐变平,增大的程度不如慢性粒细胞白血病明显。

③皮肤损害:可能出现皮肤增厚、结节,导致全身性红皮病等。

2.实验室检查

血象:白细胞总数常> 15 × 109/L,一般在30×109/L ~ 200×109/L之间,约80% ~ 90%为成熟小淋巴细胞,有少量非典型淋巴细胞和幼稚淋巴细胞。破碎的细胞很容易在载玻片上看到。随着疾病的发展,血红蛋白和血小板计数可能会减少。

贫血是阳性细胞和阳性色素性贫血。溶血时,网织红细胞上升。

骨髓像:表现为增殖明显活跃,淋巴系统占优势,成熟小淋巴细胞占50% ~ 90%,偶见原始和幼稚淋巴细胞,后期红色、颗粒状和巨细胞明显减少。

溶血时,红系细胞可见代偿性增生。

免疫学检查:细胞表面标记为单克隆,细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特征,单克隆免疫球蛋白可见于个别患者的血液中。

溶血时抗人球蛋白试验阳性。

细胞遗传学:大约一半的慢性淋巴细胞白血病有染色体异常,最常见的数目异常是增加了一条12号染色体,其次是3号、16号或18号染色体的超数。

常见的结构异常包括12、11号染色体长臂易位,6号染色体短臂或长臂缺失,11号染色体长臂缺失,14号染色体长臂增多。

据报道,患有“+12”的慢性淋巴细胞白血病患者从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时间明显短于没有“+12”的对照组,因此“+12”似乎与病程短、预后差有关。

生化和组织化学:淋巴细胞PAS反应强阳性,约1/3患者库姆氏试验阳性。

部分患者出现低丙种球蛋白血症,植物血凝素转化率明显下降。

3.慢性淋巴细胞急性改变:慢性淋巴细胞急性改变少见,突变时间可从1年到20年不等。

可发生急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病、干细胞白血病、急性浆细胞白血病和红白血病。

万一突然变故,人往往死得很快。

4.诊断标准

临床表现:

①可能出现疲劳、体力下降、消瘦、低烧、贫血或出血。

②可能有淋巴结肿大,肝脾肿大。

实验室检查:

①外周血WBC大于10× 109/L,淋巴细胞比例≥ 50%,绝对值≥ 5× 109/L,形态以成熟淋巴细胞为主,可见不成熟淋巴细胞或不典型淋巴细胞。

②骨髓像:骨髓增生活跃或明显活跃,淋巴细胞≥ 40%,以成熟淋巴细胞为主。

免疫分型:

① B-CLL:小鼠花环试验阳性:SIg弱阳性,呈K或λ单克隆轻链型;CD5、CD19和CD20阳性。CD10和CD22阴性。

② t-CLL:绵羊花环试验阳性:CD2、CD3、CD8阳性,CD5阴性。

形态学分类:CLL病分为三个亚型:

①典型CLL:90%以上是类似的成熟小淋巴细胞。

②CLL病伴有幼稚淋巴细胞增多:幼稚淋巴细胞多于10%,但少于50%。

③混合细胞型:有不同比例的非典型淋巴细胞,细胞体积大,核浆比降低,细胞质不同程度嗜碱性,有或无天青颗粒。

CLL细胞形态学可分为以下四种类型:

①大淋巴细胞型:细胞体积大,细胞质淡蓝色,内有细或粗的天蓝色颗粒,细胞核圆形或椭圆形,偏向一侧,染色质聚集,核仁少见。

②婴儿T细胞型:细胞核嗜碱性增强,无颗粒,核仁明显。

③大小淋巴细胞,有类脑核。

④细胞形态多样,细胞核多呈分叶状。

临床分期标准:

①ⅰ期:淋巴细胞增殖可能伴有淋巴结肿大。

②ⅱ期:ⅰ期,肝脾肿大,血小板减少

③ⅲ期:ⅰ期或ⅱ期伴贫血。

除淋巴瘤并发白血病、少年淋巴细胞白血病外,外周血淋巴细胞持续升高≥3个月,可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病,应高度怀疑。

经过长期连续观察,淋巴细胞没有减少。结合临床、血象、骨髓象和免疫表型,可诊断该病。

[鉴别诊断]

淋巴结病、白细胞增多和肝脾肿大的特征需要与以下疾病在临床上进行鉴别。

慢性髓性白血病:白细胞明显增多,骨髓中晚期粒细胞增生为主,中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失,Ph’染色体阳性,脾肿大明显。

慢性单核细胞白血病:白细胞计数轻度中度增高,肝脾淋巴结肿大不明显,血象和骨髓象以成熟单核细胞为主,偶见年轻单核细胞。

淋巴瘤:淋巴结呈进行性无痛性肿大,深部淋巴结肿大可压迫邻近器官,血象无特殊改变。reed—骨髓涂片和活检中发现胸骨旁细胞或淋巴瘤细胞。

淋巴结活检显示正常卵泡结构被大量异常淋巴细胞或组织细胞破坏;包膜周围的组织中也有异常的淋巴细胞或组织细胞浸润。包膜和包膜下窦也被破坏。

淋巴结结核:常为颈部局限性肿大淋巴结,质地较软,有压痛和粘连,甚至坏死或破裂。

淋巴结活检:结核分枝杆菌或干酪样坏死。

抗结核治疗有效。

病毒感染:淋巴细胞的增多是多克隆的、暂时性的。随着感染的控制,淋巴细胞数量恢复正常。

[常规治疗]

慢性颗粒可分为三个阶段:慢性期、加速期和急性期。每个阶段的临床表现都不一样。慢性期可采用中药配合化疗治疗,加速期和急性期宜采用化疗配合中药治疗。

西医治疗

慢性髓细胞样白血病

1.疗效标准:对慢粒疗效的判断可分为血液形态学、细胞遗传学和分子生物学方面的相同评价。

慢粒血液学缓解的标准是:临床无贫血、出血、感染、白细胞浸润;血象:红细胞高于100g/L,白细胞低于10×109/L,分类无未成熟细胞,血小板在×109/L;骨髓像正常。

CML细胞遗传学缓解的标准是标记CML克隆的ph1染色体消失。

2.可采用单一化疗药物治疗CML,包括烷化剂如马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇,抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤、6-硫蝶呤、高三尖杉酯碱、靛玉红、异靛甲基等,用于中国医学科学院血液学研究和应用。

3.联合化疗受急性白血病联合化疗单一治疗的启发,近年来人们尝试使用联合化疗治疗慢粒。

4.干扰素干扰素具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、调节免疫的作用。干扰素可分为三类:α、β和γ。IFN-α和IFN-β对酸稳定,受体相同,由白细胞和成纤维细胞产生。

5.骨髓移植和外周血造血干细胞移植

自体骨髓移植或自体外周血造血干细胞移植:ABMT和APBSCT治疗慢性粒细胞白血病的主要目的是延长慢性期或使晚期患者返回慢性期,从而延长患者的生存期。

异基因骨髓移植:这个BMT是治疗慢性粒细胞白血病的最早尝试。

异基因骨髓移植:异基因骨髓移植几乎是目前彻底治愈慢粒的唯一方法,也是治疗慢粒的最佳方法。

慢粒加速期和急性期的治疗。CML一旦进入加速期,病情不稳定,约2/3的患者会发生急性变化。

这个阶段是慢粒的晚期,很难治疗。

[预后和结果]

目前认为年龄小于40岁,脾肿大不明显,外周血血小板低,原始细胞百分比不高,CR小于1年,BMT前时间短,都是慢粒的有利因素。

CML最终可能并发骨髓纤维化、急性白血病、多器官衰竭、感染、出血等严重并发症而死亡。

慢性淋病的病程从1-2年到5-10年甚至20年不等。

病程与病情严重程度、一般症状、肝脾肿大、血象和骨髓象改变等有关。

一般年龄较大,预后较好,就诊前无症状,存活时间较长。相反,他们的预后很差。常见的死因是感染,尤其是肺部感染。

由于慢性突变导致的死亡是罕见的

参考://-血液/血液/

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